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肝硬化是影响人类健康的重大慢性疾病之一，病因是由慢性肝损伤引起的肝脏结构和功能进行性恶化。肝硬化主要发生在肝细胞广泛坏死的基础之上。肝脏纤维组织弥漫性增生会形成多种问题——如结节、假小叶，以至于破坏血供和肝脏的正常结构。此疾病的高发群体为20~50岁的男性，主要病因包括乙型肝炎病毒感染、长期酒精中毒、非酒精性脂肪性肝病等。肝硬化根据造成的原因不同可分为多种类型，如病毒性肝硬化、酒精性肝硬化等，也可以分为代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化。在中国，肝硬化的年发病率为17/10万。
MSCs（间充质干细胞）属于干细胞的一个重要部分，来源广泛，且具有多向分化潜能。MSCs在体内治疗后可迁移到纤维化的肝组织中，并分化为肝细胞样细胞以保护肝功能，研究者们深入研究不同组织来源的MSCs，以探求其治疗作用和机制。Sayyed等发现脐带源间充质干细胞(umbilical cord MSCs，UCMSCs)能更有效地提高白蛋白水平，并且降低丙氨酸转氨酶( ALT) 、一型胶原 (COL1A1)、转化生长因子(transforminggrowth factor，TGF) -β1和α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin，α-SMA)的水平。
MSCs（间充质干细胞）通过多种机制保护肝脏及部分逆转肝纤维化。研究表明，MSCs可以促进肝细胞增殖，通过再生机制治疗肝硬化。旁分泌作用是基于细胞因子、趋化因子、营养因子和细胞外囊泡( extracellular vesicles，EVs)的一种分泌方式。通过旁分泌作用，MSCs诱导肝脏修复、改善系统性炎症、促进血管生成、抑制细胞死亡和纤维化。MSCs可通过分泌肝脏营养因子（如肝细胞生长因子、神经生长因子、表皮生长因子、TGF和胰岛素样生长因子-1），促进肝细胞增殖，重新编程HSC（肝星状细胞），在疾病初期逆转纤维化。此外，MSCs作为多种免疫细胞的调节因子，在肝硬化的治疗中可分泌多种免疫抑制性可溶性介质抑制T细胞增殖和活化，如IL-10和吲哚胺2，3-双加氧酶。在肝硬化发生时，MSCs的抗氧化能力也参与抗纤维化的机制。近期研究发现，MSCs通过参与调控HSC（肝星状细胞）的铁死亡和自噬，参与肝纤维化的治疗。人UCMSCs-外泌体( exosome，EXs)衍生的 BECN1通过降低xc-/GPX4系统的活性诱导人肝星状细胞发生铁死亡;而过表达miＲ-181-5p的ADMSCs在Exs的介导下与大鼠肝星状细胞相互作用，miＲ-181-5p通过下调STAT3 /Bcl-2/Beclin 1信号通路诱导大鼠肝星状细胞自噬。
治疗肝脏类疾病的干细胞类型及自身特点
干细胞是从脐带、胎盘中提取的一种修复器官机理的未完全分化的原始细胞，具有自我更新、多项分化和高度繁殖的能力，医学上称为“万能细胞”，它是形成人体各种组织器官的起源细胞。干细胞对临床上一些疑难疾病的治疗如：脑瘫、老年痴呆、脑萎缩、帕金森病、中风、肝硬化、糖尿病、红斑狼疮、股骨头坏死、软骨和关节损伤、心脏和脊髓损伤等，取得显著效果，它拥有更加鲜活细胞能量，可以快速、有效进入体内，分泌多种有益细胞因子，调节体内微环境，激活干细胞再生能力，重启时光之门，追溯青春绽放源头，实现对人体衰老状态减缓，同时有效改善身体亚健康以及预防肿瘤发生。
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