慢 - 运动迟缓
行动变得缓慢，动作的幅度和频率减少。这可能表现为行走时的缓慢、起步困难、小碎步，以及书写时字迹变小。此外，面部表情也会减少，言语变得含糊不清。
抖 - 静止性颤抖
在静止状态下，肌肉无负重时会出现规律性的颤抖。这种颤抖通常可见于肢体，甚至包括头部和下颌。在紧张时，这种抖动会更加明显。
僵 - 肌强直
肌肉的肌张力升高，被动移动关节时会感觉到明显的阻力，有时候会感觉像是齿轮卡住一样。
倒 - 姿势平衡功能障碍
行走时感觉不稳定，步态前冲，容易摔倒，甚至在站立时无法维持平衡。
睡眠障碍 - 快速眼球运动期睡眠行为异常
包括夜间频繁讲梦话、拳打脚踢、大声喊叫以及手舞足蹈等异常行为。
感觉障碍 - 嗅觉减退
无法辨别原本可以闻到的味道，甚至无法感受到气味的存在。
自主神经功能障碍 - 便秘
长期存在排便困难，甚至需要依赖通便药物。
精神及认知障碍 - 抑郁
患者情绪低落，兴趣减退，容易出现担心和胡思乱想的情况。
患者将会出现一些并发症，如泌尿系统感染、呼吸道感染、吸入性肺炎、心功能衰竭等。如控制不好，最后可能导致生活不能自理，进而将致命。
目前对于帕金森病的治疗手段主要集中在药物和手术两种。遗憾的是，这些方法并非对每个患者都有效，更重要的是，传统的治疗手段均无法逆转神经变性，无法增加多巴胺能神经细胞的数目。
研究人员便将目光转向了具有自我更新和多向分化能力的干细胞，并认为间充质干细胞（MSC）为治疗帕金森病提供一种新的思路和方法，并已取得一定的进展。
1.细胞替代
文献报道：帕金森病病人大脑多巴胺能神经元随时间的推移而逐渐减少，在治疗上，目前有左旋多巴等药物可以起到替代丢失的多巴胺能神经元的作用，但是左旋多巴只有很少一部分可以透过血-脑屏障发挥治疗作用，而且对胃肠道、心血管等还会产生明显的副作用。MSC是一种具有多项分化潜能的干细胞，在特定的情况下，MSC能向神经元分化。
2.免疫调节
MSC具有调节免疫反应的优点，可以与先天性和适应性免疫细胞相互作用，通过直接的细胞-细胞接触和分泌可溶性因子发挥免疫调节功能。研究发现MSC可以抑制小胶质细胞的活化，降低促炎因子水平，促进α-突触核蛋白的自噬清除，减少细胞的氧化应激，这种抗炎效应能有效保护因炎症而受损的多巴胺能神经元。近来还有许多研究人员将免疫抑制剂与MSC联合应用，未来可以考虑将该方法应用到帕金森病的治疗中。
3.神经保护和抗凋亡
MSC可以分泌神经生长因子（NGF）、重组人神经胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）、血管内皮生长因子（VEGF）、NT-3等多种生物活性因子。HOBAN等移植过表达GDNF的MSC后发现，纹状体TH阳性染色的密集区域较普通MSC组显著增多。这些神经营养因子、细胞因子可以促进神经细胞生长并且对治疗帕金森病等中枢神经系统疾病发挥重要作用。
4.促神经发生和血管生成
帕金森病以多巴胺能神经元丢失为显著特征，促进血管生成及周围神经元再生可以起到治疗作用。MOU等研究发现干细胞能促进血管生成。抑制趋化因子CXCL-9的表达可以提升MSC的血管生成能力。MSC还参与ERK1/2MAPK、PI3K/AKT通路，增强神经发生和血管生成作用。
总之，MSC可以通过释放旁分泌因子激活内源性修复机制如神经发生、血管生成，同时减少多巴胺能神经元的损失。
5.改善细胞代谢
线粒体是细胞的能量工厂、细胞代谢的主要场所，与细胞氧化磷酸化供能、信息传递、细胞分化、氧自由基形成及凋亡过程紧密相关。近年来对线粒体的研究逐渐增多。毒性物质或线粒体DNA突变会导致脑组织线粒体的氧化呼吸复合物功能下降，进而导致氧化呼吸链受损即线粒体功能受损。这些又加重氧化应激，导致帕金森病病人多巴胺能神经元受损。
LI等提出MSC可以减轻氧化应激引起的线粒体功能障碍。LIU等进一步发现MSC可以将正常线粒体转移到受损的内皮细胞中，从而显著改善受损微血管内皮细胞的线粒体活性。MSC能为受损的神经元提供正常的线粒体，维持正常的细胞代谢，抑制氧化应激和细胞凋亡，从而达到治疗疾病的目的。
