导语：痛风因高尿酸血症导致关节出现疼痛。尿酸（UA）是人体嘌呤代谢的产物，70%的UA主要通过肾脏排泄。一旦UA浓度超出生理范围，就会引起多种病理反应，如氧化应激、炎症、纤维化和细胞凋亡。
图：痛风（gout）是因血尿酸水平过高导致尿酸结晶沉积在关节内而引发的一种疾病，沉积的结晶导致关节内和关节周围出现疼痛性炎症发作痛风有时被称为“帝王病”或“富贵病”，是一种炎症性关节炎，最常影响大脚趾。痛风是由一种称为高尿酸血症的疾病引起的，即血液中尿酸水平升高。尿酸通常溶解在血液中，并通过肾脏进入尿液。然而，有时肾脏产生的尿酸太少，或者身体产生的尿酸过多。这会导致尿酸积聚，从而在关节或周围组织中形成针状尿酸盐晶体，引起疼痛、肿胀和炎症。痛风最常见的症状是患处关节疼痛。虽然大脚趾关节通常受影响，但痛风也可能影响其他关节，如膝盖、脚踝、肘部、脚、手和手腕。痛风发作可能出乎意料，经常发生在一夜之间，剧烈的疼痛可能会让你惊醒。此外，患处关节可能会肿胀、发红、发热和僵硬。众所周知，UA水平升高与各种代谢性疾病的发生发展密切相关，如高脂血症、高血压、心血管疾病和糖尿病。此外，越来越多的流行病学研究表明，血清尿酸升高（高尿酸血症）往往先于慢性肾脏病（CKD）的恶化。图：使用从 PubMed 中提取的数据，分析了 1944 年至 2024 年 6 月高尿酸血症（浅红色表示）和高尿酸血症治疗（深红色表示）的时间尺度和历史发展，以及已发表的文献量根据《2021中国高尿酸及痛风趋势白皮书》的数据，我国痛风总体发病率为1.1%，患病人数多达1466万人。高尿酸血症是一种全球性普遍存在的疾病，尤其是在高收入和中等收入国家。其发病率因地理位置、区域差异、种族、饮食习惯和经济条件等因素而存在很大差异。最近的趋势表明，高尿酸血症的发病率呈上升趋势。西班牙的科研人员在行业期刊Frontiers in Immunology上发表了题为MSC therapy ameliorates experimental gouty arthritis hinting an early COX-2 induction的研究成果，揭示了间充质干细胞（MSC）疗法可缓解痛风性关节炎。研究报告称，痛风性关节炎的发病机制以关节中尿酸钠 (MSU) 晶体沉积为特征，与急性发作有关。研究证实，通过单次剂量的MSC输注加速了局部和全身炎症反应的消退。在滑膜中，MSC 交替促进 M2 巨噬细胞的存在，抑制 NLRP3 炎症小体并诱导抗炎细胞因子（如 IL-10 或 TGF-β）的产生，并降低核因子 κB 活性。MSC 在 MSU 刺激的 THP-1 细胞中诱导了净抗炎平衡，IL-10 和 IDO 表达的增加高于 IL-1β 和 TNF 的增加。因此，对于患有无法接受常规治疗的合并症的患者，这种治疗方法可被视为一种药物替代方法。研究团队在行业期刊Int Immunopharmacol上发表了题为Mesenchymal Stem Cells Ameliorate Uric Acid Induced Nephropathy in Rats的研究成果，研究证明间充质干细胞改善尿酸诱发的肾病。血清尿酸 (UA) 升高与肾脏疾病的发病率和死亡率呈正相关，这是由肾小管上皮细胞引起的炎症和上皮-间质转化 (EMT) 引起的。间充质干细胞 (MSC) 能够在急性或慢性肾损伤中促进免疫调节和修复肾损伤。研究旨在研究 MSCs 对尿酸性肾病和高尿酸处理的肾小管上皮细胞 (NRK-52E) 肾损伤的影响。研究证明，在高尿酸血症的发生发展过程中，MSCs能有效减轻炎症浸润，抑制炎症因子及TGF-β等纤维化因子诱发的纤维化进展，从而改善高尿酸所致肾脏病变；MSCs可通过增加细胞活力及增殖，减少细胞凋亡，减少炎症因子TNF-α的表达，增加E-cad的表达，抑制肾小管上皮细胞间质转化，发挥肾脏保护作用。
