干燥综合症是一种以口干、眼干为典型临床表现，可累及多脏器造成多系统损害的自身免疫性疾病。

此病若单独存在，则称为原发性干燥综合症(pSS)，若合并有一种或几种诊断明确的自身免疫性疾病，则称为继发性干燥综合症(sSS)。随着对疾病认识的深入及诊断技术的不断发展，该疾病的漏诊、误诊率正逐步降低。

唾液腺、泪腺和其他外分泌腺受到CD4+ T细胞和一些B细胞的浸润。T细胞产生炎性细胞因子（如IL-2、IFN-gamma）。唾液腺导管细胞亦产生细胞因子，最终破坏分泌性导管。泪腺分泌上皮的萎缩引起角膜和结膜的干燥（干燥性角结膜炎）。腮腺内淋巴细胞浸润和导管内细胞增生引起管腔狭窄，有时构成紧密的细胞结构，称之为肌上皮细胞岛；腺体萎缩亦可发生。干燥、消化道黏膜或黏膜下萎缩及浆细胞和淋巴细胞的广泛浸润可产生相关症状（如吞咽困难）。

干燥综合征尚未有根治的办法，只能通过非甾类抗炎药、糖皮质激素和新型免疫抑制剂等治疗，在一定程度上可以改善症状，控制和延缓因免疫反应而引起的组织器官损害的进展以及继发性感染。

目前流行病学数据显示，全球pSS发生率约0.06‰～0.07‰，患病率约0.61‰，其中以女性多发。随着近年来研究与发展，

间充质干细胞(MSCs)因其具有较强的免疫调节作用，为治疗自身免疫性疾病提供了新的思路及选择。

干燥综合征的发病机制复杂，涉及固有免疫及适应性免疫的过度激活。疾病早期，遗传易感性和环境因素相互作用，导致单核巨噬细胞、树突状细胞（DCs）等抗原递呈细胞过度活化，进而激活T、B细胞浸润外分泌腺，产生大量炎性因子、免疫球蛋白及自身抗体（如抗SSA抗体、抗SSB抗体），最终导致靶器官进行性破坏。HLA-DQA10501、HLA-DQB1020和HLA-DQB1*0301是SS最强的遗传危险因素，可过度激活固有免疫和适应性免疫应答。此外，病毒感染、Toll样受体（TLRs）及NLRP3炎性小体等也在SS的发病中起重要作用。

 通俗的讲就是由于以下多种因素相互作用，共同导致了干燥综合征的发生和发展。

1. 免疫功能紊乱，包括细胞免疫异常、体液免疫亢进。

2. 腺体破坏，具体表现为唾液分泌减少，出现口干；泪液分泌减少，导致眼干。

3.  多系统受累，例如，肺部可能出现间质性肺炎；肾脏可能出现肾小管酸中毒；消化系统可能出现萎缩性胃炎等。

4. 遗传因素与环境因素共同作用

5. 免疫复合物沉积与血管炎

1. 细胞融合：MSCs能够与涎腺上皮细胞融合，从而参与修复受损的腺体细胞。

2. 细胞转分化：MSCs有潜力分化为涎腺腺泡细胞，直接补充受损的腺体细胞。

3. 血管新生：MSCs中的内皮祖细胞可以分化为新的血管，改善涎腺的血液供应，进而改善其功能。

4. 旁分泌作用：MSCs通过释放细胞因子如白细胞介素(IL)-10或前列腺素E2等，对涎腺细胞产生正面影响。

5. 归巢效应：MSCs具有独特的归巢能力，能够迅速迁移至病灶部位进行组织修复。

这些机制共同作用，有助于恢复干燥综合征患者的涎腺分泌功能，减轻口干、眼干等症状，并可能改善其他受影响的器官功能。

临床上常用人脐带来源的间充质干细胞（UC-MSCs）作为研究，UC-MSCs来源广泛，取材方便，无伦理问题，由于胎盘屏障的作用，病原体感染的风险大大降低；另外，UC-MSCs具备低免疫原性，不表达主要组织相容性复合体MHC-Ⅱ类分子，而主要表达MHC-Ⅰ类分子。

已有研究显示，UC-MSCs通过分泌多种调节细胞因子（IL-4、IL-7、IL-10、IFN-γ、PGE2等），抑制多类同种异体免疫细胞的增殖反应，如抑制T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞和树突状细胞的增殖与活化，发挥免疫调节作用。

临床试验显示，干细胞治疗后患者的临床症状明显缓解，疼痛评分、口干量表评分显著改善，静态、动态唾液流率显著升高，干燥综合征疾病活动指数（SSDAI）显著改善。