机制一：分化再生——重塑代谢“主力军”
间充质干细胞具有多向分化潜能，可定向分化为肝脏细胞、血管内皮细胞及脂肪细胞，直接参与脂质代谢的关键环节：
肝脏代谢修复：分化的肝细胞可加速低密度脂蛋白（LDL）的清除，并促进胆固醇逆转运，显著降低血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平。
脂肪组织调控：分化的脂肪细胞能优化脂质储存与分解平衡，减少游离脂肪酸释放，阻断“脂毒性”对血管的损伤。
机制二：免疫调节——瓦解炎症“温床”
高血脂常伴随慢性低度炎症，而MSCs通过分泌抗炎因子（如IL-10、TGF-β）和调节免疫细胞功能，重塑代谢微环境：
巨噬细胞极化：促进促炎型M1巨噬细胞向抑炎型M2转化，减少炎症因子IL-6、TNF-α释放，缓解脂肪组织炎症4512。
T细胞平衡：抑制Th1/Th17等促炎性T细胞亚群，激活调节性T细胞（Tregs），阻断炎症级联反应45。
作用效果：通过抑制炎症，可降低动脉粥样硬化斑块形成风险。
机制三：血管修复——重建“生命通道”
高血脂导致的血管内皮损伤是心脑血管事件的元凶，MSCs通过三重作用保护血管系统：
内皮屏障修复：分化为血管内皮细胞，直接替换受损区域，恢复血管通透性和屏障功能；
新生血管生成：分泌血管内皮生长因子（VEGF），促进侧支循环建立，改善缺血组织供血；
衰老细胞清除：靶向清除血管壁衰老细胞，减少氧化应激与纤维化，延缓血管硬化。
机制四：旁分泌效应——释放“修复信号”
MSCs的“非接触式”治疗同样关键！其分泌的外泌体与生长因子可远程调控代谢网络：
脂代谢调节：成纤维细胞生长因子（FGF）、表皮生长因子（EGF）等激活肝细胞PPAR-α通路，加速脂肪酸氧化分解；
抗氧化防御：超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）中和自由基，保护脂蛋白免受氧化损伤。
机制五：稳定斑块——降低破裂风险
减小动脉粥样硬化斑块的体积，从而赋予了更大的斑块稳定性。
增加纤维帽厚度，增加平滑肌细胞和胶原蛋白含量，形成更稳定的斑块。
减弱了动脉粥样硬化斑块的炎症环境，这减少了斑块浸润并增强了稳定性。
