当机体皮肤破皮，伤口感染细菌，免疫的第一道防线皮肤就宣告失守，造成发炎。适当的“发炎”，释放信号，吸引大量免疫细胞前来作战，发挥免疫的第二道（先天免疫）、第三道（获得性免疫）防线功能。
发炎是一种信号，促进了免疫系统高效工作。
事情有两面性，免疫系统是把“双刃剑”，我们虽然不希望它弱，但也不会希望它太强，最好的状态是达到“平衡”。比如新冠肺炎疫情期间，危重症患者常见的临床症状急性呼吸窘迫综合症（ARDS）就是“炎症风暴”的典型代表，就是免疫过强而导致的免疫系统“失衡”状态。“间充质干细胞”作为身体的“缓冲剂”，利用其旁分泌效应，可以通过分泌一些炎症相关因子，抑制免疫过激反应。
大部分人有一个“共识”，患病是因为免疫力低下，才会感染病毒、细菌。这只对了一半，免疫力低的确会更容易感染病原微生物，但“免疫力低”导致的疾病只占产生小部分，大部分疾病是因为机体“免疫力”太强导致的。
免疫力太强，导致免疫细胞一时分辨不出“自己”和“异己”，疯狂攻击发炎部位周边的细胞、组织、器官，激烈的战斗会引起免疫过激反应，造成对自身的损害。
所以说免疫系统是一把双刃剑。它既能保护身体，也可能伤害到身体。
春天花开打喷嚏，抖被子时打喷嚏，这些都是熟知的免疫过激反应即过敏。一颗小小的花粉，一个小小的螨虫，吸到鼻子里，体内的免疫细胞就如临大敌，小题大做，开启猛烈的免疫过激反应，造成疾病。
可以看出，免疫系统的稳定对于机体的健康十分重要。而间充质干细胞临床最早的临床应用就是免疫调节，抑制过激免疫反应。
免疫太弱时刺激提升免疫系统，免疫过激时调节抑制免疫系统，动态平衡免疫力，就是免疫调节的过程。
间充质干细胞（MSC）隶属于干细胞中的多能干细胞，分化能力介于全能和单能干细胞之间，是干细胞家族中研究和临床应用应用最广泛的干细胞类别。
间充质干细胞不表达或者仅表达可忽略的主要组织相容性复合体（MHC-I，MHC-II）、Fas配体和T细胞共刺激分子B7-1、B7-2、CD40、CD40L等，因此MSC不容易被宿主T细胞识别，可以逃避同种异基因反应细胞的识别，具有较低的免疫原性。可以认为，间充质干细胞是天生的免疫豁免细胞，这是其免疫调节的前提。
体内和体外实验都证明了间充质干细胞具有免疫调节抑制免疫过激的作用。
在体外混合淋巴细胞培养实验中，间充质干细胞可以抑制同种异基因抗原、分裂素如植物凝血素、刀豆球蛋白A、结核菌素以及CD3和CD28抗体活化的T细胞诱导的淋巴细胞增殖。且抑制作用随着间充质干细胞浓度的增加而升高，如果没有细胞周期蛋白）的活化，T细胞将始终维持在G0期，不会活化。
△间充质干细胞诱导活化T细胞的分裂停滞
实验发现，间充质干细胞的培养上清对T细胞的活化没有抑制作用，但却对B细胞的活化有明显的抑制作用。存在或缺乏间充质干细胞的不同条件下，用抗CD40和IL-4刺激B细胞，进一步证实了间充质干细胞对B细胞活化的抑制作用。
在体内，静脉注射间充质干细胞，发现可以延长同种异基因的皮肤移植物存活时间，且单次剂量的间充质干细胞静脉注射获得的抑制强度与目前临床上使用的有效的免疫抑制剂药物作用效果相似。说明间充质干细胞可以替代免疫抑制剂类药物，发挥临床免疫调节的功能。
进一步探索间充质干细胞免疫调节的具体机制，需要从免疫系统本身入手，即先天免疫和获得性免疫。间充质干细胞正是采用双管齐下的方式，调节平衡。
· 细胞间直接接触：间充质干细胞可以通过细胞表面分子与免疫细胞直接接触，从而抑制免疫细胞的活化和增殖。例如，间充质干细胞表面的程序性死亡配体 1（PD-L1）可以与 T 细胞表面的受体结合，抑制 T 细胞的活化。
· 分泌免疫调节因子：间充质干细胞能够分泌多种细胞因子和生物活性物质，如转化生长因子-β（TGF-β）、前列腺素 E2（PGE2）、吲哚胺 2,3-双加氧酶（IDO）等。这些因子可以调节免疫细胞的功能。
TGF-β 能够抑制 T 细胞的增殖和细胞因子的产生。
PGE2 可以抑制巨噬细胞和树突状细胞的抗原提呈能力。
△ 干细胞调控免疫系统示意图
· 调节 T 细胞亚群：间充质干细胞可以影响 T 细胞亚群的平衡。它能够促进调节性 T 细胞（Treg）的生成和增殖，同时抑制效应 T 细胞（如 Th1、Th17 细胞）的活性。
· 对巨噬细胞的调节：间充质干细胞可以促使巨噬细胞向抗炎的 M2 型极化，减少炎症反应。
· 抑制 B 细胞的增殖和抗体产生：从而减少体液免疫反应。
· 影响树突状细胞的成熟和功能：阻止树突状细胞的成熟，使其无法有效地激活免疫反应。
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