目前，心脑血管病是我国国民的第一死亡因素，动脉粥样硬化（AS）是心脑血管疾病发生发展的基础疾病，控制或者延缓动脉粥样硬化的发生，对我国的国民健康意义重大。
动脉粥样硬化的发生发展包括脂质在血管内膜沉积浸润、血小板活化、血栓形成、内膜损伤、炎性反应、氧化应激、血管平滑肌细胞( VSMC) 激活等。虽然许多学者曾提出关于AS 发病机制的不同学说，但任何一种学说均不能单独全面地解释AS的发生发展。
家族史、高胆固醇血症、吸烟、高血压、糖尿病、肥胖、高尿酸血症等是动脉粥样硬化患者发生心脑血管事件的主要影响因素，也是目前动脉粥样硬化的防治重点。
1.增龄 衰老可以引起血管内皮细胞功能障碍，影响受损内皮细胞的更新;衰老引起脂质代谢紊乱，诱导氧化型低密度脂蛋白产生增多;衰老还可刺激血管平滑肌细胞迁徙，使细胞表型发生改变，细胞增殖能力减退，导致斑块纤维帽变薄而增加易损性。
2.炎症 动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎性疾病。动脉粥样硬化是病理状态下固有免疫和适应性免疫介导的炎性疾病，血管炎症、泡沫细胞及其产生的细胞因子可导致动脉粥样硬化或粥样斑块形成，斑块在金属蛋白酶作用下破裂而引发缺血性卒中或心肌梗死。
3.免疫反应 动脉粥样硬化是一种自身免疫性疾病，由蓄积在血管壁的脂蛋白和特异性T淋巴细胞及其抗体诱发。淋巴细胞的存在表明动脉粥样硬化过程中存在自身免疫反应。
巨噬细胞 免疫细胞参与斑块形成的不同阶段，部分细胞可通过炎症机制直接影响斑块稳定性并导致斑块破裂，其中巨噬细胞发挥着重要作用。研究发现，M1型巨噬细胞是引起斑块发生发展及血栓形成的重要因素。
T淋巴细胞 在动脉粥样硬化斑块形成的所有阶段均可检测到T淋巴细胞，T淋巴细胞既可以充当促炎性细胞因子，也可以充当抗炎性细胞因子。斑块中的辅助性T细胞，表达促炎性细胞因子———IFN-γ、白介素2 ( IL-2) 、白介素3 ( IL-3)，在动脉粥样硬化发生过程中具有重要作用。
虽然识别动脉粥样硬化的内皮细胞活化和炎性细胞趋化机制已取得极大进步，但很少有人知道抑制这些事件的内在途径。
目前，治疗动脉粥样硬化主要依靠他汀类药物、抗血栓形成药物及手术干预等，其治疗目的是降低血清LDL 水平，对动脉粥样硬化治疗效果均不够理想，尤其缺乏细胞介导的抗炎治疗。需要继续从基因和细胞领域探索动脉粥样硬化新的治疗方法。间充质干细胞是一种多能干细胞，在体外呈贴壁生长并能高效扩增，具有分化为成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞潜能，且免疫原性较弱，这些特性使得间充质干细胞有着巨大的临床应用潜力。在某些疾病的治疗中，间充质干细胞显示出很强的免疫调节作用，可以抑制T淋巴细胞增殖和炎性因子表达，减少B淋巴细胞产生免疫球蛋白，抑制中性粒细胞凋亡增强机体抗感染能力。不仅如此，干细胞还能促进体内巨噬细胞极化，改善体内炎症。干细胞的免疫调节特性以及其独有的促进再生潜能在各种炎性疾病治疗中将发挥不可替代的作用。目前，全球多个干细胞治疗心血管疾病临床研究项目正在开展中，其中绝大多数采用的是间充质干细胞。在clinicaltrials.gov网站上注册的间充质干细胞治疗心血管疾病的临床试验有25项，绝大多数处在临床Ⅱ期。在对23项临床研究1148例患者（包括了528例急性心肌梗死和639例缺血性心力衰竭）的干细胞治疗的安全性和有效性进行了评估后，结果发现接受间充质干细胞治疗的患者总体左心室射血分数有显著的改善。
先前的一项研究表明，间充质干细胞外泌体也参与了动脉粥样硬化斑块的炎症微环境的调节。间充质干细胞外泌体通过miR-let7/HMGA2/NF-κB信号通路改善稳定ApoE−/−小鼠动脉粥样硬化斑块并促进M2型巨噬细胞极化；并通过miR-let7/IGF2BP1/PTEN信号通路抑制巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块中的浸润。另一项研究表明，具有免疫调节功能的人羊膜间充质干细胞能通过外泌体抑制p65的磷酸化，提示参与了hAMSC通过抑制NF-κB途径介导的免疫抑制作用。另一项静脉回输脐带间充质干细胞（UC-MSC）治疗心脏病的随机临床这里中，心力衰竭和射血分数降低的患者被随机分为两组，每组n=15：静脉回输同种异体UC-MSCs或安慰剂。UC-MSCs治疗的患者未出现与细胞注射相关的不良事件。
在随访的第3、6和12个月时经胸超声心动图和心脏MRI评估，只有经UC-MSCs治疗组显示出左心室射血分数的显著改善。两组间超声心动图左心室射血分数从基线到第12个月的变化差异显著。
结果表明心力衰竭和射血分数降低的患者静脉回输UC-MSC是安全的，且可观察到接受UC-MSCs治疗的患者在左心室功能、功能状态和生活质量的改善。
随着对动脉粥样硬化发生发展研究的深入，越来越多的证据表明其可能是一种慢性炎症性疾病。各种炎性因子和巨噬细胞参与了斑块的形成。不稳定斑块的内部有M1型巨噬细胞大量浸润，分泌组织金属蛋白酶、单核细胞趋化因子，吸引T淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞在斑块内聚集，易导致斑块剥脱或破裂。干细胞可以使斑块内的M1型巨噬细胞转化为M2型，抑制炎性因子分泌，吞噬T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞，促进斑块的稳定进而实现缩减。
这与我们的研究结果一致，干细胞通过分泌效应促进巨噬细胞的极化，使巨噬细胞M1（促炎型）向巨噬细胞M2（抗炎型）转化，进而消减炎症，发挥修复效应，这也是干细胞治疗多种疾病的中心环节。此理论的提出为干细胞治疗多种疾病提供了理论基础，为干细胞的临床应用提供了新的方向。
干细胞是从脐带、胎盘中提取的一种修复器官机理的未完全分化的原始细胞，具有自我更新、多项分化和高度繁殖的能力，医学上称为“万能细胞”，它是形成人体各种组织器官的起源细胞。干细胞对临床上一些疑难疾病的治疗如：脑瘫、老年痴呆、脑萎缩、帕金森病、中风、肝硬化、糖尿病、红斑狼疮、股骨头坏死、软骨和关节损伤、心脏和脊髓损伤等，取得显著效果，它拥有更加鲜活细胞能量，可以快速、有效进入体内，分泌多种有益细胞因子，调节体内微环境，激活干细胞再生能力，重启时光之门，追溯青春绽放源头，实现对人体衰老状态减缓，同时有效改善身体亚健康以及预防肿瘤发生。
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