系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus ，SLE）是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性疾病。本病病因至今尚未肯定，大量研究显示遗传、内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关。

    在遗传因素、环境因素、雌激素水平等各种因素相互作用下，导致T 淋巴细胞减少、T 抑制细胞功能降低、B 细胞过度增生，产生大量的自身抗体，并与体内相应的自身抗原结合形成相应的免疫复合物，沉积在皮肤、关节、小血管、肾小球等部位。在补体的参与下，引起急慢性炎症及组织坏死（如狼疮肾炎），或抗体直接与组织细胞抗原作用，引起细胞破坏（如红细胞、淋巴细胞及血小板壁的特异性抗原与相应的自身抗体结合，分别引起溶血性贫血、淋巴细胞减少症和血小板减少症），从而导致机体的多系统损害。传统的治疗是：糖皮质激素和免疫抑制剂。长期和大剂量的糖皮质激素、免疫抑制剂的治疗导致病人出现严重的不良反应（激素的不良反应有类库欣征、糖尿病、高血压、抵抗力低下并发的各种感染、应激性溃疡、无菌性骨坏死、骨质疏松；免疫抑制剂的不良反应有消化道不适、骨髓抑制、肝脏损害、出血性膀胱炎、脱发、闭经和生育能力降低等）和副作用。为寻找治疗SLE 的新途径，发现其是一种造血干细胞疾病，自1995年以来，临床上开始用造血干细胞移植治疗SLE，并取得良好的疗效。

    SLE 患者T 细胞异常活化。有实验表明：SLE 患者外周血中白细胞介素1、白细胞介素6、干扰素、肿瘤坏死因子等细胞因子均高表达，这些活性T 细胞分泌的细胞因子参与SLE 的发病。亦有研究提出：间充质干细胞异常导致骨髓造血微环境改变在SLE 发病机制中可能起作用。利用同种异体间充质干细胞鼠猪猴重建骨髓造血微环境，修复SLE 患者造血干细胞的缺陷，调解T、B 细胞功能和炎症性细胞因子分泌，抑制自身抗体和循环免疫复合物的产生，延缓或逆转狼疮肾病理改变，从而达到缓解和治疗SLE 的目的。